Учени от Българската академия на науките изразиха научна хипотеза на какво се дължат усложненията при зараза с COVID-19. Тяхно проучване от 2010 г, ги е насочило, че свръхреакция на един сложен белтъчен комплекс, наречен инфламазома NLRP3 е в основата на по-тежките симптоми, съобщават от БАН.
Академиците от Института по биология и имунология на размножаването уточняват, че инфламазомата е молекулен сензор в клетките, който реагира на среща с патоген и/или клетъчна увреда, в резултат на което се отделят сигнали за възпаление, и може да настъпи и особен вид клетъчна смърт. При този процес клетките се разпукват и „заразяват“ съседни клетки от тъканите, както и клетки на имунната система.
Според учените инфламазом може да настъпи при клетки на дихателните пътища и тези, изграждащи кръвоносните съдове.
„Първите данни за тежка дихателна недостатъчност в резултат на т. нар. „цитокинова буря“ и сепсис ни наведоха на мисълта, че именно този сложен молекулен комплекс може да има връзка с това, тъй като блокирането на инфламазомата в експериментални модели на сепсис спира процеса“, посочват учените.
Инфламазомите са свързани с различни заболявания, в които участва имунната система, вкл. диабет, множествена склероза, хроничен улцеративен колит, ревматоиден артрит, подагра и сепсис. Модели на сепсис се прекъсват с блокиране на инфламазомата с инхибитор. Изследователите уточняват Хлорокинът, който е изследван като потенциално средство срещу COVID-19 и се дава при болни с ревматоиден артрит и лупус, е директен блокер на същата инфламазома и може да потисне модел на сепсис.
Хипотезата на учените от БАН би могла да обясни, както случаите при млади хора –, така и по-тежко протичане при хора с високо кръвно, диабет, атеросклероза, тъй като при последните първо се засягат именно клетките на малките съдове. Те добавят, че блокирането на инфламазомите води до спиране на модели на възпаление на съдовете при болест на Кавасаки, протичаща с възпаление на коронарните съдове и висока температура.