Един кръвен показател може да обясни инфаркт при човек без наднормено тегло, без тютюнопушене и с нормален стандартен холестерол. Това е липопротеинът(a), или Lp(a) – наследствена частица, която пренася холестерол и може да насърчава натрупването на плаки, възпалението и образуването на съсиреци в кръвоносните съдове.
Случаят на Дженифър Рей показва защо този риск често остава незабелязан. През октомври 2019 г., когато е на 41 години, тя усеща тревожност, болки в ръцете и напрежение в гърдите. Рей, която не пуши, е вегетарианка и смята, че холестеролът ѝ е добър, първоначално приема симптомите за паническа атака.
На следващата сутрин електрокардиограма показва вероятен инфаркт. По-късно тя изпада в сърдечен арест, а лекарите установяват, че предната низходяща артерия е запушена на 95 процента. След спешно поставяне на стент Рей се възстановява, но последвалото изследване показва Lp(a) от 184 nmol/L.
„Ако знаех, че имам повишен Lp(a), щях да приема симптомите на инфаркта по-сериозно и нямаше да чакам“, казва Рей пред The Telegraph. Баща ѝ, сестра ѝ и синът ѝ също имат високи стойности, което подчертава наследствения характер на показателя.
Рискът не се вижда в стандартния липиден профил
Lp(a) е сходен с LDL холестерола, но съдържа допълнителен белтък – аполипопротеин(a). Той улеснява задържането на частицата в артериалната стена и може да засили възпалението и съсирването. „Това е малко по-опасна версия на това, което наричаме LDL холестерол“, казва Рияз Пател, професор по превантивна кардиология в University College London.
Според американските Центрове за контрол и превенция на заболяванията стойности над 125 nmol/L се приемат за високи. Американската кардиологична асоциация препоръчва всеки възрастен да изследва Lp(a) поне веднъж в живота, тъй като показателят обикновено не се включва в стандартния липиден профил. Високите нива често не предизвикват симптоми.
Анализ на данни от над 20 000 души свързва стойности над 175 nmol/L с 31 процента по-висок риск от инфаркт, 64 процента по-висок риск от инсулт и 49 процента по-висок риск от смърт от сърдечносъдово заболяване в рамките на четири години.
Лечението все още е ограничено
За разлика от LDL холестерола, Lp(a) не се понижава съществено с диета или физическа активност. При висок резултат лекарите се фокусират върху цялостния сърдечносъдов риск, включително контрола на LDL холестерола, кръвното налягане, диабета и тютюнопушенето.
„Причината да не се изследва широко е, че в момента не можем да направим много, ако резултатът е висок“, казва Майкъл Шапиро, професор по сърдечносъдова медицина в Wake Forest University School of Medicine. Той подчертава, че понижаването на LDL остава важно, защото в кръвта има много повече LDL частици от Lp(a).
Пелакарсен – лекарство, което блокира производството на Lp(a) – е намалил нивата му с над 80 процента в голямо клинично изпитване, но не е показал очаквано намаляване на сериозните сърдечносъдови събития. Според Шапиро това може да означава, че подобни терапии трябва да се прилагат по-рано, преди натрупаните плаки да са причинили трайни увреждания.
Продължават изпитванията на други генетично насочени лекарства, разработвани от Amgen и Eli Lilly. Докато резултатите от тях не са налични, високият Lp(a) остава важен наследствен рисков фактор, който може да бъде открит с еднократно специализирано кръвно изследване.
Източници: telegraph.co.uk, health.yahoo.com